Национальная библиотека Республики Карелия Домашняя страница библиотеки

Каталог библиотеки


    Эль-Ансари, А. (Университет короля Сауда, Эр-Рияд, Саудовская Аравия).
    ГАМК, дефициты нейротрансмиттера глутамата при аутизме и их нейтрализация как новая гипотеза эффективной стратегии лечения / А. Эль-Ансари // Аутизм и нарушения развития. - 2020. - Т. 18, № 3 (68). - С. 46-63. - ISSN 1994-1617 . - (Исследование и диагностика РАС). - Библиогр.: с. 58-63 (131 назв.)

Autism spectrum disorder (ASD) is a neurodevelopmental disorder characterized by reduced social communication and repetitive behaviors. The etiological mechanisms of ASD are still unknown; however, the GABAergic system has received considerable attention due to its potential as a therapeutic target. Based on the fact that individuals with autism demonstrate altered gene expression concomitant with impaired blood brain barrier (BBB), and gut barrier integrities, so increased glutamate levels in the blood and platelets of ASD patients can be related to lower numbers of cerebellar GABAergic neurons, less active GABA-synthesizing enzymes, and decreased brain GABA levels. Excitotoxic levels of released glutamate trigger a cascade of deleterious cellular events leading to delayed neuronal death. According to our understanding of glutamate excitotoxicity, GABA supplementation could theoretically be useful to treat certain autistic phenotypes. Расстройства аутистического спектра (РАС) - это нарушения психического развития, характеризующиеся снижением социального взаимодействия и повторяющимся поведением. Механизмы этиологии РАС все еще неизвестны; однако ГАМК-эргической системе уделяется большое внимание в связи с тем, что она обладает потенциалом терапевтической мишени. Основываясь на том факте, что у людей с аутизмом отмечена измененная экспрессия генов, сопутствующая нарушению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и целостности кишечного барьера, повышенный уровень глутамата в крови и тромбоцитах пациентов с РАС может быть связан с меньшим количеством мозжечковых ГАМК-ергических нейронов, менее активными ГАМК-синтезирующими ферментами и сниженным уровнем ГАМК в мозге. Эксайтотоксичные уровни высвобождения глутамата запускают каскад разрушительных клеточных событий, приводящих к отсроченной гибели нейронов. В соответствии с нашим пониманием эксайтотоксичности глутамата добавки ГАМК теоретически могут быть полезны при лечении определенных фенотипов аутизма. Хотя эффективных и безопасных препаратов, предотвращающих вызванные глутаматом повреждение и гибель клеток, до сих пор не существует, мы надеемся, что благодаря совместным усилиям нам удастся разработать лучшие варианты лечения.  <РУСМАРК>